13. května 2011

Je lidskou přirozeností bát stárnutí, protože to vede k poklesu jeho života. Život člověka ve srovnání s jinými procesy vesmíru je velmi krátká. Z tohoto důvodu, mentální funkce ve stáří   výrazně odlišné od jiných období v životě. Najděte elixír dlouhověkosti, snažili jsme se vyřešit záhadu stárnutí, mnoho známých vědců. Ale najít odpověď, kterou je třeba proniknout do tajemství přírodních zákonů. V současné době, genetici pracují na mnoha otázkách, ale že problematika stárnutí zůstává největší záhadou.

Moderní gerontologie   To má několik teorií, které dávají možnost pochopit, proč člověk stárne a umírá. Ti všichni mají právo na existenci, ale zůstává nejuznávanější Molekulárně-genetické teorie stárnutí , Je založen na hypotéze, která tvrdí, že příčinou stárnutí spočívá v primárních změn v buňce. Ale s ohledem na proces, pak názory vědců nesouhlasí, protože to mohou být dvě možnosti, jak se to stane, a jak to je způsobeno.

Když se podíváte na tyto dvě verze tohoto procesu, to je prostě nemožné, aby je vyvrátit. Podle prvního teorii mechanismu stárnutí je geneticky zahrnut v buňce samotné, projevy stáří   - Pattern set od přírody. V druhém případě, je to jen výsledkem akumulace chyb v genetické paměti, které se nahromadily v průběhu vývoje živých bytostí. Tak dlouho, jak preference molekulárně genetické teorie na první provedení procesu stárnutí.

Předpokládá se, že se molekulárně genetické teorie stárnutí byla vytvořena A. Weisman Kdo předložit hypotézu o rozdělení funkcí mezi somatických a zárodečných nosičů genetického materiálu. Základem této hypotézy je nedostatek stárnutí v jednobuněčné organismy. Podle Teorie Weisman , Je to vztah mezi sexuálními a somatické buňky určuje životnost. Sex a zárodečné buňky neumírají jako hlavní carry genetické informace, ale odlišují somatický a umírají.

První z nich je odpovědný za předávání informací v populaci, a druhým je podporovat. Poté, co tělo splnilo svůj účel, předávání informací na obyvatelstvo se stává zbytečné a somatické buňky přestanou dělit. Čím delší je doba trvání funkce reprodukce, tím více generací somatické buňky, respektive delší životnost. To lze považovat za přirozený výběr poskytuje od přírody.

Pro teorii Weismanovi potvrdit nebo vyvrátit, provedli jsme hodně výzkumu. V průběhu těchto studií bylo zjištěno, mezi struktury omezení nabídky a růst, a tím i stárnutí organismu. Omezením sílu mladého těla zpomaluje jeho růst, což má za následek opožděné puberty, což zpomaluje proces stárnutí. Tyto experimenty bylo možné prokázat, že stárnutí je řízen geny, stejně jako jiných stupních ontogeneze. Omezením dodávek tělo potřebuje více času, který by dosáhnout konečných rozměrů, aby splnila svůj účel v reprodukci a spustit odpočítávání, to znamená, že ke spuštění zestárnout.

První argument této teorie dána zkušeností A. Carrel , Tento francouzský chirurg a patofyziologie vyvinul techniku ​​rostoucí tkáňové kultury s použitím krevní plazmě a embryonální tekutinu. Jeho experiment s myokardu tkáňových buněk umístěných v kultivačním médiu, které ukázaly, molekulárně genetické teorie stárnutí není vždy pravda, jak je vrstva buněk, rozdělena do nekonečna.

Molekulárně-genetické teorie stárnutí Weismann, našla své pokračování v Teorie Heylika , Experimenty vědců prokázaly, že normální somatických buněk má striktní počet dílků číslo v počest vědce, pojmenovaný Číslo Heylika , Podle této teorie, somatické buňky mají omezenou mitotický potenciál a jistou životnost.

Příkladem takového experimentu lze pozorovat ve fibroblastech živném vnitřního prostředí. Pojivové tkáně převzaty z tělesa je rozdělena do určitého počtu časů a razidel. Ale jak experimenty Carrel? Rozdíl mezi těchto studií je pro daný materiál. Carrel směs byla uvedena v živném tkáňových kusů a Heylik jednotlivé buňky, dávat přesnější výsledky. Rozdíl v živném směsi. Carrel V experimentech s embryonálním krve a tekutých vzorků klesl na nových buněk. Heylik zase použit roztok aminokyselin, solí a dalších nízkomolekulárních složek. Tak, molekulárně genetické teorie stárnutí byla znovu potvrzena, ale to se nedá odpovědět, protože v tomto počtu dělení a diferenciace buněk u všech generací. Odpověď na tuto otázku není uveden Teorie telomerní Ona povoleno pouze prokázat, že struktura odpovídá za počet divizí - koncových částí chromozomů, nebo telomery.

Na konci dvacátého století předložila novou teorii stárnutí, ve kterém byl důkaz vyvrácena teorie telomerickou. Podle nové hypotézy stárnutí odpovídá struktura buněčného jádra, struktura tohoto proteinu, zapojený do dělení buněk a dělení jsou counter - centrioles , Tak se zrodila centriolar teorie Tkemaladze ,

Teorie Centriolar Tkemaladze zpochybněno předchozí hypotéz, což vede k nesporným faktem. Z somatických buněk může růst klonovaných zvířat znamená to, že také nese genetickou informaci. Pak je logické předpokládat, že odpovědi nejsou pro stárnutí jádro a struktury v cytoplasmě.

Výzkumné buňky vedly k závěru, že centrioles jsou zodpovědné za tento proces. Před každou divizi jsou zdvojnásobil, a vedl tvorbu rámových buněk - cytoskelet Který hraje důležitou roli v životě buňky. Cytoskelet koordinaci asociační buněk do tkáňového metabolismu a buněk je zodpovědný za počátečních stadiích embryonálního vývoje. Je zodpovědný za průchod externí signály do jádra, až do signálu na zničení buněk. Když je počet buněčných dělení je vyčerpána, se centrioles usmrtí, zastaví podporu cytoskeletu, a tudíž, stárnutí buněk a umírá. Jedinými výjimkami jsou buňky schopné regenerace Jako je, například, buňky jater u dospělých zvířat.

Teoreticky centriolar Tkemaladze tam nesmrtelných buněk, tyto buňky jsou považovány za vyšších rostlin, oplodněného vajíčka a několik dalších druhů, zpočátku postrádajících centriol a cytoskeletu. K tomuto seznamu a zahrnují maligní rakovinné buňky, které mají rozbité zaostřit centriol a cytoskelet restrukturalizována.

Stárnutí těla začíná, když buňky dosáhli svého limitu divizí. Takové buňky jsou diferencované Nebo Speciální. U lidí, jako první, aby se stal diferencované kmenové buňky , Jejich největší štěpení mechanismus potlačen, to tvoří zásoby všichni ostatní dále vytvoření těla. Postupně se akcie vynaloženy, k obnovení tkáňových buněk, když se vyčerpá, kmenové buňky neobnoví.

Jako alternativu k všech výše uvedených hypotéz předložených teorie náhodných mutací Nebo chyby v lidském genomu. Studie s dlouhým poločasem rozpadu buněk více než 100 let ukázal převahu alela ApoE2 Výše apoE4 alela A po posledním předurčuje k některým chorobám, například k giperhodesterinemii a Alzheimerovy choroby. Převaha jedné alely nad druhým, mohou být považovány za mutace. Tato změna apolipoprotein Gene, zodpovědný za lidské dlouhověkosti, a může mít za následek v tom, že tělo stárne.

DNA molekula je základem genetického aparátu, které mohou být poškozeny fyzikálními nebo chemickými činidly, nebo tak zvaných volných radikálů, které porušuje proces dělení, a mohou vést k jejich modifikace. Tyto účinky na genetický materiál v průběhu evoluce vedla k stárnutí organismu.

K dnešnímu dni, tisíce provedených studií, ale je to jen další pokus v dlouhodobém chrede hledání věčného mládí. Všechny předchozí teorie stárnutí   Není známo, až do konce. Moderní genetika dosáhl úžasných výsledků - z klonovaných zvířat. Výsledkem práce mnoha vědců začal dosáhnout, jako je zvýšení počtu Heylika 20-30 divizí, zdůraznil marker nádoru, které mohou pomoci porazit rakovinu a další vynikající úspěchy. Ale je tu ještě spousta práce genetiků, než člověk získá věčné mládí a nesmrtelnost.